Un patient maintenu en vie grâce à une machine après ablation des poumons dans l’attente d’une greffe

C’est l’histoire d’un homme de 33 ans qui présente un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) après une infection par le virus de la grippe. Au cours des six semaines suivantes, il développe une pneumonie nécrosante rapidement progressive due à une bactérie, Pseudomonas aeruginosa, résistante aux antibiotiques carbapénèmes, ainsi que des empyèmes bilatéraux, c’est-à-dire des collections de pus dans les deux cavités pleurales, qui nécessitent un drainage continu.

Ce cas clinique est rapporté par l’équipe d’Ankit Bharat du Canning Thoracic Institute de l’université Northwestern de Chicago dans un article publié le 29 janvier 2026 dans la revue en ligne Med.

Malgré l’administration d’antibiotiques à large spectre et le recours à une assistance circulatoire extracorporelle classique (ECMO), le patient présente à plusieurs reprises une activité électrique cardiaque organisée sans contraction mécanique efficace. Autrement dit, le cœur produit des signaux électriques, mais ne parvient plus à se contracter suffisamment pour propulser le sang dans les artères : aucun pouls n’est palpable et la circulation s’interrompt.

Le patient présente un choc septique réfractaire, une complication grave d’un état infectieux sévère (sepsis). Dans le même temps, les poumons ne sont plus seulement incapables d’assurer les échanges gazeux : ils deviennent un foyer infectieux persistant, mettant en danger l’ensemble des autres organes.

Chez les patients atteints d’un SDRA très sévère, compliqué d’une infection pulmonaire nosocomiale résistante aux antibiotiques et d’un choc septique, le risque de décès dépasse 80 %. Dans ce contexte, la transplantation pulmonaire est rarement envisagée, pour deux raisons principales. D’une part, la présence d’une infection active dans les poumons fait craindre une contamination immédiate du greffon, au moment même où le patient reçoit un traitement immunosuppresseur destiné à prévenir le rejet mais quiaffaiblit ses défenses immunitaires. D’autre part, il est souvent très difficile de distinguer des lésions pulmonaires graves mais encore réversibles d’une destruction diffuse et irréversible, seule situation justifiant réellement une transplantation.

L’ECMO ne corrige pas les dérèglements circulatoires liés au choc septique

Les techniques classiques de suppléance respiratoire, en particulier la ventilation mécanique et l’ECMO (extracorporeal membrane oxygenation, oxygénation par membrane extracorporelle), sont très efficaces pour assurer les échanges gazeux, mais montrent leurs limites sur le plan circulatoire dans ce contexte extrême. L’ECMO consiste à détourner le sang vers un oxygénateur externe qui élimine le dioxyde de carbone et enrichit le sang en oxygène, permettant ainsi de suppléer le travail des poumons défaillants. Elle corrige l’hypoxémie (le manque d’oxygène dans le sang) et réduit les lésions induites par le respirateur, mais elle ne parvient pas à corriger les défaillances profondes de la circulation sanguine associées à un sepsis sévère.

Malgré les médicaments vasoactifs et les perfusions, la pression artérielle et le débit sanguin restent instables : le cœur et les vaisseaux ne parviennent plus à assurer une circulation suffisante. Cette instabilité hémodynamique persistante constitue l’un des principaux obstacles à la réalisation d’une transplantation pulmonaire chez les patients présentant un SDRA surinfecté.

Une décision radicale : retirer les deux poumons

Face à cette impasse thérapeutique, les chirurgiens thoraciques de la Feinberg School of Medicine de la Northwestern University prennent une décision radicale : réaliser une double pneumonectomie. Les deux poumons sont retirés et les cavités pleurales soigneusement nettoyées, afin d’éliminer la source infectieuse et de créer les conditions nécessaires à une éventuelle greffe.

Mais cette stratégie soulève immédiatement une question fondamentale : comment maintenir en vie un patient privé de ses deux poumons ? Autrement dit, comment assurer à la fois la circulation du sang et les échanges gazeux pendant plusieurs dizaines d’heures, en l’absence totale de poumons ?

Il faut en effet rappeler que les poumons ne servent pas uniquement à oxygéner le sang. Ils constituent aussi un vaste réseau de vaisseaux sanguins, capable d’absorber et de redistribuer les variations de débit provenant du cœur droit. En ce sens, ils jouent le rôle d’un véritable amortisseur de la circulation.

Lorsque les deux poumons sont retirés, les artères pulmonaires qui acheminent le sang du cœur vers eux sont sectionnées et fermées par une suture. Il ne reste alors, à la sortie du ventricule droit, qu’un moignon d’artère pulmonaire : un vaisseau clos, sans débouché. Or, en situation normale, le cœur droit éjecte le sang vers un vaste réseau vasculaire pulmonaire souple et extensible.

Après la pneumonectomie, ce débouché disparaît brutalement. À chaque contraction cardiaque – en particulier en cas de choc septique, où le débit est élevé – la pression peut augmenter de façon brutale dans ce moignon artériel, comme dans un tuyau fermé soumis à un afflux soudain. Cette surpression expose à un double risque : une dilatation aiguë du cœur droit, contraint de pomper contre une résistance excessive, et une mise sous tension dangereuse de la suture de l’artère pulmonaire, avec un risque de rupture potentiellement fatal.

Un poumon artificiel total, à l’extérieur du corps

Pour surmonter ces contraintes, les chirurgiens conçoivent un poumon artificiel total extracorporel, capable de remplacer à la fois les fonctions respiratoires et hémodynamiques des poumons après leur ablation complète. Ce dispositif offre au sang une voie de dérivation capable d’absorber les variations de débit, tout en protégeant à la fois le cœur droit et le moignon de l’artère pulmonaire.

Concrètement, le dispositif repose sur trois principes clés, conçus pour respecter au plus près la physiologie normale.

D’abord, une oxygénation extracorporelle à haut débit est mise en place. Elle repose sur une canule introduite par la veine jugulaire droite, qui permet de drainer efficacement le retour veineux systémique ainsi que le sang éjecté par le ventricule droit, avant son passage dans un oxygénateur externe.

Ensuite, un conduit spécifique relie l’artère pulmonaire droite à l’oreillette droite et joue le rôle d’un véritable amortisseur circulatoire. Lorsque le ventricule droit éjecte plus de sang que la machine ne peut en drainer, l’excédent est automatiquement renvoyé vers l’oreillette droite, au lieu de s’accumuler en amont de l’artère pulmonaire ligaturée. Le flux circulant dans ce conduit s’ajuste spontanément en fonction des différences de pression. Ce shunt dit flow-adaptive évite ainsi à la fois la dilatation aiguë du cœur droit et la mise sous tension dangereuse des sutures vasculaires.

Enfin, le sang oxygéné ne retourne pas dans une artère périphérique, comme dans l’ECMO conventionnelle, mais directement dans l’oreillette gauche, via deux circuits indépendants reliés aux veines pulmonaires supérieures droite et gauche. Ce point est essentiel : ces deux voies distinctes assurent un remplissage continu et équilibré du ventricule gauche, maintiennent l’ouverture de la valve aortique à chaque cycle cardiaque et limitent le risque de stagnation sanguine et de formation de caillots intracardiaques. Elles offrent en outre une sécurité supplémentaire : si un élément du circuit doit être remplacé, l’autre peut continuer à fonctionner sans interruption du soutien circulatoire.

Au total, ce poumon artificiel total extracorporel permet de distribuer dans l’organisme un sang correctement oxygéné alors même que la cage thoracique ne contient plus aucun poumon, tout en assurant une stabilité hémodynamique. Il s’agit d’un dispositif fondamentalement différent de l’ECMO classique qui reste dépendante de l’existence d’une circulation pulmonaire fonctionnelle, une condition absente après une pneumonectomie bilatérale.

Un état hémodynamique rapidement stabilisé

Dans les heures qui suivent la mise en route du poumon artificiel, l’état hémodynamique du patient s’améliore nettement. Les médicaments vasopresseurs, jusque-là indispensables pour maintenir artificiellement la tension artérielle, peuvent être progressivement diminués puis arrêtés en l’espace d’une demi-journée. Cette évolution témoigne d’une stabilisation durable de la pression artérielle et de la perfusion des organes, sans soutien pharmacologique massif.

La pression dans le système veineux reste dans des valeurs normales et aucun caillot n’est détecté dans le cœur ou les circuits extracorporels, malgré l’absence d’anticoagulation. L’arrêt du traitement anticoagulant a en effet été décidé en raison de débits élevés dans le circuit et d’un contexte post-opératoire immédiat à haut risque hémorragique.

Parallèlement, le taux de lactate sanguin, marqueur d’une mauvaise oxygénation et de perfusion des tissus, chute rapidement pour se normaliser en 24 heures. Les reins continuent à produire une quantité d’urine satisfaisante et les paramètres biologiques hépatiques restent normaux, confirmant une perfusion adéquate de ces organes. Enfin,la saturation en oxygène du sang artériel se maintient à un niveau satisfaisant, supérieur à 92 % dans l’artère radiale.

Le patient reste ainsi 48 heures sans poumons, le temps nécessaire à l’obtention de greffons compatibles pour une double transplantation pulmonaire. La greffe est ensuite réalisée. Il est extubé une semaine plus tard, puis quitte l’hôpital huit semaines après l’intervention.

Ce que les poumons retirés ont révélé sur le plan biologique

Une question essentielle demeure : ces poumons auraient-ils pu récupérer leur fonction avec davantage de temps et de support ou étaient-ils définitivement détruits ? Pour y répondre, les chercheurs ne se sont pas limités à l’examen macroscopique ou à l’histologie classique. Ils ont eu recours à deux approches de pointe : la transcriptomique unicellulaire et l’analyse de l’architecturale spatiale.

La transcriptomique unicellulaire permet d’analyser, cellule par cellule, les ARN exprimés, c’est-à-dire l’activité des gènes à un instant donné, offrant une véritable photographie moléculaire de l’état du tissu. Combinée à l’analyse spatiale, elle permet non seulement d’identifier les types cellulaires présents, mais aussi de comprendre leur organisation au sein du tissu pulmonaire.

Les résultats de la transcriptomique unicellulaire sont sans ambiguïté. Les poumons retirés présentent un tissu profondément remanié, envahi par une inflammation chronique et des mécanismes de fibrose. Les cellules normalement impliquées dans la régénération pulmonaire sont quasiment absentes dans l’épithélium respiratoire. Autrement dit, ces poumons ont perdu toute capacité de réparation.

La transcriptomique spatiale confirme ce constat. L’architecture normale est presque entièrement effacée : à la place du parenchyme – l’ensemble des cellules spécialisées et organisées du poumon – on observe une infiltration diffuse d’amas de cellules immunitaires. Cette désorganisation étendue du parenchyme pulmonaire témoigne d’un processus installé et irréversible, incompatible avec toute récupération fonctionnelle.

Une preuve biologique d’irréversibilité

En croisant les données de transcriptomique unicellulaire et de l’architecture spatiale, les auteurs concluent que les poumons du patient avaient franchi un seuil d’irréversibilité. L’absence des cellules nécessaires à la régénération, la fibrose diffuse et l’inflammation chronique organisée s’accompagnent de signatures moléculaires proches de celles observées dans des maladies où la transplantation représente la seule option thérapeutique.

Ces profils sont notamment comparables à ceux décrits dans la fibrose pulmonaire idiopathique (pathologie caractérisée par la formation progressive de tissu cicatriciel dans les poumons en l’absence de toute cause connue) et dans les formes terminales de SDRA associées à la COVID-19. Autrement dit, tous les indicateurs convergent : ces poumons avaient définitivement perdu toute capacité de récupération.

Cette observation suggère que, chez certains patients atteints de détresse respiratoire aiguë sévère, les lésions pulmonaires peuvent évoluer vers un stade irréversible malgré les traitements. Elle ouvre la voie à une meilleure sélection des candidats à la transplantation, grâce à des marqueurs biologiques capables d’identifier plus précocement les poumons déjà engagés vers une fibrose terminale.

Cette stratégie esquisse aussi une piste thérapeutique inédite : un soutien extracorporel capable non seulement de remplacer temporairement les poumons, mais aussi de stabiliser l’ensemble de la circulation dans des situations extrêmes, afin de créer une véritable passerelle vers la greffe pour des patients qui, jusqu’ici, n’avaient aucune autre issue.

Quant au patient trentenaire ayant bénéficié de ce dispositif, son évolution clinique a été remarquable. À 24 mois après la transplantation, les deux poumons greffés fonctionnent très bien. Il peut expirer en une seconde environ 75 % du volume attendu pour un homme de son âge, ce qui correspond à une fonction respiratoire globalement satisfaisante. La capacité de diffusion pulmonaire – l’aptitude à transférer l’oxygène des alvéoles vers le sang – est proche de la normale (92 % de la valeur attendue). La fonction cardiaque est préservée, avec une contraction efficace du ventricule gauche.

Enfin, le patient est totalement autonome dans sa vie quotidienne. Une issue qui, sans ce poumon artificiel total extracorporel, aurait été inimaginable.

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